Niños mal programados

Leo en El País Semanal un artículo sobre los trabajos de David Barker, un epidemiólogo británico que encontró una relación significativa entre el bajo peso al nacer, por un lado, y la hipertensión, las enfermedades cardiovasculares y algunas formas de diabetes en la adultez, por otro lado. Ya había leído sobre este hallazgo en el libro de Matt Ridley “Qué nos hace humanos”, y aunque en aquel momento pensé en dedicarle una entrada pasó el tiempo sin que me pusiera a ello por lo que ahora encuentro una magnifica oportunidad para saldar mi deuda.

Para Barker el periodo prenatal produce una especie de imprimación en el bebé que lo prepara para adaptarse al mundo en el que va a vivir. Así, si una mujer sufre estrés y lleva una alimentación insuficiente durante su embarazo, el feto interpreta a través de la madre que le espera un contexto de vida con tensión y escasez de alimentos y reprograma su metabolismo para adaptarse a ese mundo difícil. Por ejemplo, el bebé desarrolla una resistencia a la insulina que le facilita la acumulación de grasas en tiempos de carencia. Lo que no estaba previsto es que en su infancia no habría tal carencia de calorías sino todo lo contrario, un mundo con exceso de chucherías y bollería, por lo que ese bebé nacido con bajo peso mostraría una clara tendencia a ganar peso a lo largo de su vida, y de ahí el mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. El niño habría nacido con un programa equivocado.

Estos datos nos ponen de manifiesto como los programas genéticos no están totalmente cerrados, y son susceptibles de verse influidos por los contextos de desarrollo durante el periodo fetal, y también durante los primeros años de vida. Esta flexibilidad tiene mucho sentido para garantizar una mejor adaptación a un mundo que se halla en continuo cambio. Otro ejemplo de cómo esta reprogramación temprana puede resultar fallida lo encontramos en relación con el tipo de apego establecido entre el bebé y su cuidador o cuidadora en la primera infancia. Como ya hemos contado en otro lugar (ver aquí), aunque los recién nacidos están genéticamente programados para vincularse con sus cuidadores, desarrollarán un tipo de vínculo u otro en función del tipo de atención recibida de ellos. Así, el vínculo podrá ser seguro, inseguro ambivalente o inseguro evitativo.

Aunque en condiciones normales el apego seguro puede tener una clara ventaja evolutiva, en situaciones menos favorables los vínculos inseguros pueden mostrarse superiores. Sería el caso de niños nacidos en contextos difíciles y con gran escasez de recursos en los que los padres podrían prestar poca atención a sus crías. En estos contextos de desarrollo la autosuficiencia mostrada por los niños evitativos podría garantizar su supervivencia, por lo que este tipo de apego tendría un importante valor adaptativo. Sin embargo, al igual que ocurría con los bebés estudiados por Barker, en la mayoría de ocasiones esas situaciones familiares de mucho estrés y conflictos no serían el reflejo de un mundo de carencias, sino una situación concreta que no tendrían porque tener continuidad a lo largo de la vida de estos niños. Por lo tanto, también podríamos decir que estos bebés habrían sido programados para vivir en unas condiciones equivocadas, y sus “herramientas” socio-emocionales no serían las más adecuadas para relacionarse con los iguales, formar pareja y criar a sus hijos en un mundo menos deficitario de lo previsto.

Genes y redes sociales

Hay que reconocer que los estudios de los profesores James Fowler y Nicholas Christakis, de las universidades de San Diego y Harvard respectivamente, no dejan indiferente. En una entrada anterior nos referimos a sus hallazgos sobre como se contagia la felicidad (ver aquí), aunque también son conocidos sus investigaciones sobre como se propagan a través de las redes sociales la obesidad o el tabaquismo. Ahora muestran en un nuevo estudio que la facilidad para hacer amigos y construir redes sociales amplias está influida por factores genéticos.

El diseño utilizado por Fowler y Christakis es uno de los más empleados en el campo de la genética de la conducta, el estudio de gemelos. Se trata de un método clásico que ya fue empleado por Galton en 1876, y que consiste en la comparación del parecido entre gemelos idénticos o univitelinos y gemelos distintos o bivitelinos. Ambos tipos de gemelos nacen en el mismo momento y suelen compartir experiencias prenatales y familiares, sin embargo, mientras que los primeros son genéticamente iguales, los segundos comparten aproximadamente un 50% de sus genes. Cabe esperar que si la herencia genética afecta a una determinada característica o rasgo conductual o psicológico los gemelos idénticos se parecerán más entre sí que los distintos. Es decir, la mayor similitud de los primeros no sólo será física.

Pues bien, el estudio, realizado sobre 1100 parejas de gemelos adolescentes, encontró que los gemelos idénticos tienden a ocupar posiciones similares en las redes sociales, algo que no ocurre con los gemelos fraternos. Así, los profesores diferencian entre dos tipos de sujetos, a grandes rasgos, aquellos que tienden a mostrar una gran sociabilidad y a situarse en el centro de amplias redes sociales (sujetos eje), y quienes, por el contrario se muestran menos sociables y son menos populares (sujetos periferia). Pues bien, el ser eje o periferia es algo que parece venir en nuestros genes. Entiendo que algunos lectores que hayan invertido una gran cantidad de dinero en que su psicoanalista descubra cuáles son las raíces de su introversión o timidez se sentirán incómodos ante estos datos. No obstante, pueden ver el lado positivo del asunto: aún están a tiempo de ahorrarse mucho dinero.

Hay un aspecto de estos resultados que requieren de explicación, ¿si la capacidad de construir redes sociales tiene un evidente valor adaptativo y contribuye a la supervivencia del individuo y de sus genes (proporcionando protección, información, recursos), cómo es que este rasgo no ha sido seleccionado y existen tantas diferencias individuales?

La respuesta la proporcionan los mismos investigadores cuando explican que la sociabilidad no siempre tiene que ser adaptativa, ya que su valor para la supervivencia dependerá de factores contextuales. Por ejemplo, ante una epidemia o pandemia, es evidente que aquellos sujetos que se mantengan en la periferia de las redes sociales tendrán menos probabilidad de contagiarse (Estoy seguro de que el lector atento encontrará más situaciones en las que la introversión puede venir muy bien: más tiempo para leer, para arreglar el jardín…). Ello explicaría el mantenimiento de esos rasgos conductuales, aparentemente desadaptativos.

Para terminar, me gustaría hacer referencia a las habilidades de Fowler y Christakis para vender su producto, a pesar de que estos afamados investigadores no aportan nada nuevo acerca de los procesos psicológicos que median la relación entre genes y construcción de redes sociales. Hace más de 20 años que existen datos que indicaban una heredabilidad importante de rasgos como la sociabilidad y la introversión, sin embargo, ningún estudio previo había tenido tanto impacto en los medios de comunicación. Debe ser que estos investigadores son sujetos ejes y los anteriores eran sujetos periferia.

¿No será que Fowler se asemeja a alguien famoso?

James Fowler ............................................. Kevin Spacey

Influencias genéticas sobre el apego desorganizado o no resuelto

Aunque existe una abundante evidencia empírica que indica que el tipo de apego (seguro, ambivalente, evitativo o desorganizado) se construye en las interacciones que tienen lugar en la primera infancia entre el bebé y sus cuidadores, cada vez son más los datos que apuntan a la influencia de factores genéticos. Esta influencia no resulta sorprendente, ya que los genes están relacionados con el temperamento y el comportamiento del menor, lo que a su vez puede condicionar el trato por parte de sus cuidadores, es decir, lo que en genética de la conducta se denominan correlaciones reactivas entre genes y ambiente.

En una entrada anterior ya hicimos referencia a la asociación que algunos genes como el DRD2 y el HTRA mostraban con el tipo de apego adulto (ver aquí). Ahora, un estudio que acaba de publicar Developmental Psychology (aquí), viene a aportar más datos sobre esta influencia genética, en este caso sobre el apego inseguro desorganizado, o no resuelto (unresolved), que es como se denomina a este tipo de apego en sujetos adultos. Este estilo de apego, claramente desadaptativo, suele tener como antecedentes una situación prolongada de malos tratos, y los sujetos que muestran este estilo presentan desorientación y confusión en los procesos de razonamiento a la hora de interpretar distintas experiencias de pérdidas y traumas infantiles. El hecho de que algunos estudios hubiesen encontrado muy poca coincidencia entre hermanos en este modelo de apego sugería que el medio familiar compartido (shared environment) no parecía ser determinante del mismo, y apuntaba a la posibilidad de que la variabilidad genética fuese una fuente potencial de influencia del apego desorganizado.

El estudio que comentamos se llevó a cabo sobre una muestra de 86 sujetos adultos que habían sido adoptados durante su primer año de vida, y que fueron entrevistados mediante el Adult Attachment Inventory (Inventario de Apego Adulto) y sometidos a análisis de ADN. El gen analizado en esta ocasión fue el transportador de la serotonina (5-HTTLPR), que es un neurotransmisor implicado en la regulación emocional, por su relación con la reactividad de la amígdala.

Los resultados indicaron que una variación alélicas de dicho gen aumentaba de forma significativa la probabilidad de presentar un modelo de apego no resuelto. El hecho de que no se hallaran relaciones significativas entre las variaciones de dicho gen y algunas características temperamentales y psicológicas induce a pensar que tal vez no fueran los rasgos temperamentales del sujeto los que influyesen sobre el estilo de crianza parental, lo que a su vez llevaría a la desorganización del apego. Es decir, el papel mediador del temperamento en la relación entre genes y apego, no quedó demostrado. Ello lleva a los autores a preguntarse acerca de los mecanismos que subyacen en la relación entre la variante alélica corta del 5-HTTLPR y el apego no resuelto.

Una posibilidad es que los circuitos implicados en la regulación emocional, en cuyo desarrollo dicho gen desempeña un importante papel, se encuentren deteriorados. Estos circuitos, que integran a la amígdala y zonas medial y ventral de la corteza prefrontal, regulan la apreciación emocional de algunas experiencias o recuerdos de la infancia, lo que puede hacer que estos sujetos muestren una elevada intensidad afectiva en las conversaciones acerca de ciertas experiencias infantiles de pérdidas y rechazos que son propias del Adult Attachment Inventory. Ello hará más probable que estos individuos sean clasificados como “no resueltos”.

Por lo tanto, parece que más que las experiencias vividas en la infancia, es la defectuosa elaboración emocional posterior de dichas experiencias lo que hace que presenten un modelo de apego inseguro no resuelto.En fin, un estudio bastante interesante, no tanto porque demuestre las influencias genéticas sobre este tipo de apego, sino porque sugiere un interesante mecanismo neuropsicológico como el responsable de dicho déficit socio-emocional.

Obama y el racismo

Hoy es un día importante por dos motivos, el primero la llegada del primer hombre negro a la Casa Blanca, y el segundo el anuncio de Nature de la publicación mañana de la secuenciación del primer genoma completo de un individuo de raza negra: un hombre nigeriano de etnia Yoruba. Como indica este estudio, la variación genética que diferencia a individuos de distintas razas es menos de un 1%, e inferior a la variación genética entre sujetos de la misma raza, sin embargo, durante mucho tiempo se consideró que los africanos eran una especie distinta. Incluso los innatistas del siglo pasado intentaron recurrentemente demostrar que las diferencias entre blancos y negros iban mucho más allá del color de la piel, y afectaban sobre todo a la mente. También se ha argumentado que hay una tendencia innata a tener prejuicios hacia personas de distinto origen étnico, es decir, que el racismo podría ser un instinto.

Sin embargo John Tooby y Leda Cosmides rechazaron esa idea, ya que en su opinión la raza habría sido un criterio de identificación inútil, puesto que lo usual es que en tiempos pretéritos nadie hubiese conocido a gente de otra raza. Más importante habrían sido la edad y el sexo como criterios para predecir de forma aproximada el comportamiento de los demás. Un estudio llevado a cabo por Robert Kurzban sugirió que categorizar a los individuos por su raza no es inevitable y que no hay nada insoluble con respecto a las actitudes racistas.

Tal vez, hoy todos estemos tan emocionados por la elección de Obama que lleguemos a pensar que el racismo en EEUU es una reliquia del pasado. Está por ver. Como también estamos a la espera de ver el momento en que una mujer llegue a la Casa Blanca, ya que el estudio de Kurzban apuntaba que el sexismo será un hueso más duro que roer que el racismo. ¿Será por eso por lo que Hillary Clinton perdió frente a Obama la carrera a la presidencia de los Estados Unidos?

Los kilos de más son cosa de los genes y el cerebro

Ya tenemos un nuevo chivo expiatorio sobre el que cargar las culpas del sobrepeso. Si hasta hace poco el metabolismo se llevaba la palma (“yo no como casi nada y fíjate como estoy”), ahora el estriado dorsal (núcleo caudado y putamen) y el alelo A1 del gen Taql asumen los papeles estelares de la excesiva acumulación de grasa que afecta a muchas personas. A ese gen ya se le venía siguiendo la pista, puesto que algunos estudios previos indicaban que los portadores de, al menos, un alelo A1 mostraban un 30%-40% menos de receptores de dopamina en el estriado dorsal. Y es que tanto ese neurotransmisor como el núcleo caudado están implicados en la sensación de placer o recompensa generada por la ingesta de comida.

Aunque los estudios con gemelos ya habían sugerido que los factores biológicos y genéticos estaban relacionados con el desarrollo de la obesidad, los resultados de un estudio que acaba de publicar Science han aportado nuevas evidencias sobre esta relación y, más concretamente, sobre los genes y las estructuras cerebrales implicadas en el sobrepeso. El estudio analizó, mediante técnicas de resonancia magnética funcional, la activación del estriado dorsal en dos muestras de mujeres de edades comprendidas entre los 14 y los 22 años, ante la visión y la ingesta de batido de chocolate. El estudio aportó algunos datos interesantes, como que aquellas chicas con mayor índice de masa corporal (IMC) mostraron una menor activación en el núcleo caudado ante la ingesta del batido. Pero además se observó un interesante efecto de interacción, ya que entre aquellas chicas portadoras del alelo A1 la menor activación de caudado se asociaba a un mayor IMC, y a una mayor ganancia de peso en los 12 meses siguientes. Entre quienes no portaban ese alelo la relación era más débil, o no significativa. Incluso se observó la relación contraria entre activación del caudado y ganancia de peso: a más activación más ganancia (este efecto de interacción merece ser destacado ya que no ha sido mencionado en algunos reportajes periodísticos que han recogido los resultados del estudio -ver aquí- aunque tampoco los autores del estudio han querido resaltarlo).

Los resultados vienen a indicar que el estriado dorsal es menos responsivo a la ingesta de comida en personas con sobrepeso que en personas delgadas, especialmente entre chicas con la versión A1 del gen Taql, probablemente debido a un menor número de receptores dopaminérgicos. Esto supone que estas chicas sentirían una menor sensación de placer ante la ingesta, en este caso de chocolate, que les llevaría a compensar ese déficit de activación consumiendo mayores cantidades para conseguir la misma recompensa.

La verdad es que, a primera vista, este resultado choca: pensar que se come más porque se siente menos placer haciéndolo no resulta fácil de aceptar. Sin embargo, el dato está en consonancia con la tesis de que el déficit de activación en el núcleo accumbens (otra estructura cerebral que forma parte del circuito de placer o recompensa), que se produce durante la pubertad, es el responsable de la mayor implicación de los adolescentes en conductas de riesgo, como los juegos de azar o el consumo de sustancias (ver aquí). Es decir, la idea es la misma: la mayor implicación en riesgos, o la mayor ingesta de comida, serían una manera de compensar el déficit de activación dopaminérgico, en un caso en el ventral estriado y en el otro en el dorsal estriado.

Aunque esto podría considerarse como un apoyo a la tesis del déficit y la compensación, yo tengo mis dudas, ya que algunos estudios recientes acerca del papel del circuito de recompensa en las conductas de asunción de riesgos de los adolescentes indican precisamente lo contrario, una mayor activación o excitación del ventral estriado en la adolescencia que, unida a la menor maduración de la corteza prefrontal, llevaría a más conductas de riesgos. Así que, volviendo a los resultados del estudio publicado por Science, quiero insistir en el hallazgo de que entre los sujetos no portadores del alelo A1 (la mayoría) no se observó esa relación significativa entre menor activación del caudado y ganancia de peso, sino, más bien todo lo contrario. Por otra parte, la muestra estuvo compuesta sólo por mujeres, la mayor parte de ellas adolescentes. Por lo tanto, el debate sigue abierto.

Genes y estilos de apego adulto

En una entrada anterior hacíamos referencia al papel que desempeñan algunos genes en el desarrollo de un tipo de apego claramente desadaptativo como es el apego desorganizado. En esta ocasión nos referiremos a los hallazgos de un reciente estudio que ha aportado evidencia empírica acerca de la implicación genética en el estilo de apego adulto. Es cierto que algunos estudios realizados en el campo de la genética de la conducta no habían encontrado rastros de influencias genéticas sobre el apego infantil, y la mayor parte de la variabilidad era explicada por factores ambientales: el entorno de crianza experimentado por el niño, y más concretamente la relación establecida con el cuidador principal. Pero también hay que mencionar la evidencia sobre las contribuciones genéticas al estilo de apego halladas en estudios con adultos. Una gran parte de estos estudios con adultos han usado el Experience of Close Relationships inventory (Brennan et al, 1998), que evalúa dos dimensiones en las relaciones de pareja, ansiedad y evitación; la primera claramente vinculada al apego inseguro ambivalente y la segunda al apego inseguro evitativo. He usado este cuestionario en algún estudio y ha funcionado relativamente bien.

Un estudio reciente (Gillath, Shaver, Baek y Chun, 2008) ha analizado el papel que algunos genes, sobre los que existe cierta evidencia de que están implicados en las relaciones sociales y afectivas, desempeñan en el desarrollo del apego adulto. En concreto se consideraron algunas versiones de tres genes, uno claramente relacionado con los receptores de la dopamina (DRD2), que está vinculada a algunas conductas sociales disfuncionales; el segundo gen estudiado está relacionado con los receptores de serotonina, neurotransmisor implicado en el comportamiento social y en algunos trastornos afectivos, como la depresión y (HTR2A). El tercer gen guardaba relación con los receptores de oxitocina, cuyo papel en los vínculos afectivos está más que demostrado (OXTR).

El estudio se llevó a cabo sobre 147 estudiantes universitarios con edades comprendidas entre los 18 y los 29 años. Los participantes cumplimentaron el ECR inventory –para evaluar la ansiedad y la evitación en las relaciones afectivas-, el Big Five Inventory –como medida de la personalidad- y, además, proporcionaron muestras de saliva que fueron sometidas a análisis de ADN. Los resultados indicaron que, una vez controlados los efectos de la personalidad, se hallaron relaciones significativas entre polimorfismos de los genes relacionados con la captación de la dopamina y la serotonina y las dos dimensiones del apego adulto. Así, la ansiedad en el apego era más alta entre quienes tenía dos copias del alelo A1 del gen DRD2, mientras que un patrón de alelos del gen HTRA, relacionado con la captación de la serotonina, era más frecuente entre los sujetos evitativos. En el caso del gen vinculado con los receptores de oxitocina, la relación no fue significativa.

Los resultados del estudio sugieren que algunos genes o polimorfismos genéticos predisponen a los individuos a desarrollar un tipo concreto de inseguridad en el estilo de apego: ansiosa o evitativa. No obstante, no contradicen los datos de la literatura empírica sobre apego referente al papel fundamental que desempeña la relación temprana con el cuidador principal en el desarrollo del estilo de apego. Por otra parte, es muy probable que estos polimorfismos genéticos influyan en la actitud y comportamiento del niño, lo que condicionaría la conducta del cuidador hacia el menor y, por lo tanto, el apego establecido. Finalmente, merece la pena señalar que los datos disponibles hasta el momento indican una mayor influencia genética sobre el apego adulto que sobre el infantil, lo cual no resulta extraño si tenemos en cuenta que algunos estudios longitudinales han encontrado que factores genéticos influyen diferencialmente sobre rasgos concretos de personalidad a diferentes edades. No obstante, el tipo de instrumento usado para evaluar el apego en la infancia (Situación del Extraño) y en la adultez (ECR Inventory o Adult Attachment Inventory) puede estar relacionado con la mayor heredabilidad encontrada tras la adolescencia.

Gillath, O., Shaver, P. R., Baek, J.M & Chun, D. S. (2008). Genetic correlates of Adult Attachment Style. Personality and Social psychology Bulletin, 34, 1396-1405.

El apego inseguro desorganizado y el papel de los genes

En una entrada anterior me he referido a los tres tipos de apego que fueron descritos por John Bowlby y Mary Ainsworth –seguro, inseguro ambivalente e inseguro evitativo-, aunque algunos años después Main & Solomon (1986) propusieron la existencia de un cuarto tipo, el apego inseguro desorganizado. Se trata de niños que muestran muchas de las características de los inseguros ambivalentes y evitativos, y que inicialmente eran considerados como inclasificables. Son los menores que muestran la mayor inseguridad en su vínculo afectivo. Cuando se reúnen con su madre tras la separación en la Situación del Extraño, estos niños muestran una variedad de conductas confusas y contradictorias. Por ejemplo, pueden mirar hacia otro lado mientras son sostenidos por la madre, o se aproximan a ella con una expresión monótona y triste. La mayoría de ellos comunican su desorientación con una expresión de ofuscación. Algunos lloran de forma inesperada tras mostrarse tranquilos o adoptan posturas rígidas y extrañas y movimientos estereotipados. Si los apegos inseguros evitativo y ambivalente están determinados por la conducta insensible de sus cuidadores, los niños de apego desorganizado suelen tener cuidadores que presentan conductas amenazantes y atemorizadoras que generan una gran confusión en el menor. Por ejemplo, el maltrato por parte del cuidador generaría esta confusión, ya que la persona que podría aliviar y proteger al niño es la misma que genera su temor y malestar emocional.
Estudios realizados en el campo de la genética de la conducta encontraron una escasa heredabilidad de los tipos de apego, puesto que la mayor variabilidad era explicada por el medio familiar no compartido –el trato parental-. Sin embargo, estudios recientes de genética molecular han hallado un interesante efecto de interacción genes-ambiente, ya que aquellos menores que poseen las variantes 7-repetido y 521T del gen receptor de dopamina DRD4 tenían una probabilidad 10 veces mayor de presentar un apego desorganizado (Gervai et al., 2005). El sistema de neurotransmisión dopaminérgico es uno de los más importantes en el sistema nervioso central, ya que está involucrado en los procesos de la cognición, la conducta y las emociones, y la dopamina juega un importante papel en el desarrollo de la corteza prefrontal. Por ello, los receptores de la dopamina parecen estar asociados a problemas como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la esquizofrenia o las adicciones. Estos datos parecen indicar que la combinación de un trato parental claramente inadecuado con la posesión de ciertos alelos del gen DRD4 sitúan a los menores en una situación de mucho riesgo de desarrollar algunos trastornos psicológicos y psiquiátricos, cuya primera manifestación sería el apego inseguro desorganizado.

Otros factores que pueden facilitar el establecimiento de un apego desorganizado son de carácter ambiental. Así, en familias de alto riesgo psicosocial en las que los conflictos maritales, las adicciones y las situaciones estresantes están presentes, aumentará la vulnerabilidad del menor y bastará con un trato parental poco sensible a las necesidades del menor para que desarrolle un apego desorganizado.


Bernier, A. & Meins, E. (2008). A Threshold approach to understanding the origins of attachment disorganization. Developmental Psychology, 44, 969-982.