miércoles, 29 de octubre de 2008

Los kilos de más son cosa de los genes y el cerebro


Ya tenemos un nuevo chivo expiatorio sobre el que cargar las culpas del sobrepeso. Si hasta hace poco el metabolismo se llevaba la palma (“yo no como casi nada y fíjate como estoy”), ahora el estriado dorsal (núcleo caudado y putamen) y el alelo A1 del gen Taql asumen los papeles estelares de la excesiva acumulación de grasa que afecta a muchas personas. A ese gen ya se le venía siguiendo la pista, puesto que algunos estudios previos indicaban que los portadores de, al menos, un alelo A1 mostraban un 30%-40% menos de receptores de dopamina en el estriado dorsal. Y es que tanto ese neurotransmisor como el núcleo caudado están implicados en la sensación de placer o recompensa generada por la ingesta de comida.

Aunque los estudios con gemelos ya habían sugerido que los factores biológicos y genéticos estaban relacionados con el desarrollo de la obesidad, los resultados de un estudio que acaba de publicar Science han aportado nuevas evidencias sobre esta relación y, más concretamente, sobre los genes y las estructuras cerebrales implicadas en el sobrepeso. El estudio analizó, mediante técnicas de resonancia magnética funcional, la activación del estriado dorsal en dos muestras de mujeres de edades comprendidas entre los 14 y los 22 años, ante la visión y la ingesta de batido de chocolate. El estudio aportó algunos datos interesantes, como que aquellas chicas con mayor índice de masa corporal (IMC) mostraron una menor activación en el núcleo caudado ante la ingesta del batido. Pero además se observó un interesante efecto de interacción, ya que entre aquellas chicas portadoras del alelo A1 la menor activación de caudado se asociaba a un mayor IMC, y a una mayor ganancia de peso en los 12 meses siguientes. Entre quienes no portaban ese alelo la relación era más débil, o no significativa. Incluso se observó la relación contraria entre activación del caudado y ganancia de peso: a más activación más ganancia (este efecto de interacción merece ser destacado ya que no ha sido mencionado en algunos reportajes periodísticos que han recogido los resultados del estudio -ver aquí- aunque tampoco los autores del estudio han querido resaltarlo).

Los resultados vienen a indicar que el estriado dorsal es menos responsivo a la ingesta de comida en personas con sobrepeso que en personas delgadas, especialmente entre chicas con la versión A1 del gen Taql, probablemente debido a un menor número de receptores dopaminérgicos. Esto supone que estas chicas sentirían una menor sensación de placer ante la ingesta, en este caso de chocolate, que les llevaría a compensar ese déficit de activación consumiendo mayores cantidades para conseguir la misma recompensa.

La verdad es que, a primera vista, este resultado choca: pensar que se come más porque se siente menos placer haciéndolo no resulta fácil de aceptar. Sin embargo, el dato está en consonancia con la tesis de que el déficit de activación en el núcleo accumbens (otra estructura cerebral que forma parte del circuito de placer o recompensa), que se produce durante la pubertad, es el responsable de la mayor implicación de los adolescentes en conductas de riesgo, como los juegos de azar o el consumo de sustancias (ver aquí). Es decir, la idea es la misma: la mayor implicación en riesgos, o la mayor ingesta de comida, serían una manera de compensar el déficit de activación dopaminérgico, en un caso en el ventral estriado y en el otro en el dorsal estriado.

Aunque esto podría considerarse como un apoyo a la tesis del déficit y la compensación, yo tengo mis dudas, ya que algunos estudios recientes acerca del papel del circuito de recompensa en las conductas de asunción de riesgos de los adolescentes indican precisamente lo contrario, una mayor activación o excitación del ventral estriado en la adolescencia que, unida a la menor maduración de la corteza prefrontal, llevaría a más conductas de riesgos. Así que, volviendo a los resultados del estudio publicado por Science, quiero insistir en el hallazgo de que entre los sujetos no portadores del alelo A1 (la mayoría) no se observó esa relación significativa entre menor activación del caudado y ganancia de peso, sino, más bien todo lo contrario. Por otra parte, la muestra estuvo compuesta sólo por mujeres, la mayor parte de ellas adolescentes. Por lo tanto, el debate sigue abierto.

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