Sobrepeso y adolescencia

Adolescencia y sobrepeso son dos términos que se asocian con frecuencia. Y es que la mayoría de los estudios llevados a cabo en países occidentales revelan que el porcentaje de adolescentes con sobrepeso es elevado, superando en muchos casos el 25%. También encuentran algunos estudios que los adolescentes con problemas de obesidad tienen un riesgo considerablemente mayor de desarrollar durante la edad adulta obesidad grave o mórbida, es decir, la modalidad más grave que suele llevar aparejada importantes problemas de salud. Al menos eso es lo hallado en un estudio realizado en EEUU, que ha seguido a 8.834 adolescentes desde los 12 hasta los 21 años.

Hay factores contextuales que pueden explicar en gran parte este sobrepeso en nuestros adolescentes, como son la falta de ejercicio favorecida por el exceso de tiempo que pasan enganchados a ordenadores y videojuegos, o la ingesta de comida basura. No obstante, al igual que ocurre con otros problemas propios de esta etapa, no debe olvidarse la posible influencia de factores biológicos. Me refiero sobre todo a los relacionados con la pubertad y el desarrollo cerebral.

Ya he comentado en entradas anteriores que durante la adolescencia se produce un claro desequilibrio entre el circuito cerebrales relacionados con la puesta en marcha de los impulsos y  el que se ocupa de controlarlos. Y es que los cambios hormonales propios de la pubertad van a influir en una hiperexcitación del primero de ellos, el circuito mesolímbico de recompensa que utiliza la dopamina como neurotransmisor principal. En cambio, la corteza prefrontal, que tiene entre sus funciones el control de los impulsos, dista mucho de haber alcanzado su madurez. De ahí que el adolescente se comporte como un vehículo con un motor muy potente y con unos frenos muy deficientes.

En circunstancias normales los niveles de dopamina que fluyen por el cerebro del adolescente son inferiores a los que impregnan el cerebro adulto, lo que podría explicar que chicos y chicas se muestren en muchos ocasiones aburridos y apáticos, ya que el placer y la motivación tienen mucho que ver con la dopamina, y cuando ésta baja el estado de ánimo se resiente. Sin embargo, distintos comportamientos y sustancias pueden provocar la liberación de dopamina. Las drogas, el alcohol, los comportamientos de asunción de riesgos o los videojuegos tienen la capacidad de hacer que el cerebro del adolescente se inunde de dopamina en una proporción mayor que cuando esos comportamientos los realiza una persona adulta. Así, no debe extrañarnos que los jóvenes se impliquen en ellos en mayor medida que los mayores. Sobre todo si  se une la circunstancia de una corteza prefrontal que aún no ha alcanzado su madurez.

Pues bien, si ese desequilibrio entre sistemas cerebrales nos ha servido para entender la mayor implicación de chicos y chicas en conductas adictivas y de asunción de riesgos, también va a servirnos para comprender la compulsividad que muchos adolescentes muestran a la hora de ingerir alimentos de altos niveles glucémicos.  Así, alimentos procesados, o incluso los hidratos de carbono simples como las patatas y el pan, pueden provocar una rápida subida de los niveles de dopamina y de la actividad del circuito cerebral del placer.

Ahora ya sabemos porque ese adolescente que comienza a comer dulces, patatas o pan, no para hasta que no acaba con todo. Y es que estos alimentos son capaces de generarle una adicción de características similares a las que le provoca el consumo de drogas, el uso del móvil o los videojuegos. 

Obesidad infantil, pubertad precoz y salud

Los niños y niñas españoles están muy gordos. Y no lo digo yo, sino la mayoría de estudios que se han llevado a cabo en nuestro país a lo largo de la última década (aquí). Y hay razones sobradas para que nos preocupemos por ello, ya que la obesidad en la infancia y adolescencia es un claro predictor del sobrepeso en la adultez, lo que a su vez se asocia con diversos problemas de salud. Pero, a pesar de la gravedad de esa relación, la cosa no se queda ahí, ya que un elevado índice de masa corporal también se vincula con un inicio más precoz de los cambios puberales. Aunque en el pasado existían algunas dudas acerca de si era el exceso de grasa lo que precipitaba la pubertad o si, al contrario, eran los cambios puberales los responsables de la acumulación de grasa, en la actualidad este debate se ha resuelto a favor de la primera hipótesis.


Algún lector tal vez pueda pensar que el hecho de que un chico o una chica afronten precozmente los cambios puberales no tiene porque suponer un problema: "así maduran antes". Sin embargo, la realidad es bien diferente, ya que existe una abundante evidencia empírica que muestra cómo los adolescentes que experimentan los cambios puberales antes que sus compañeros presentan más problemas emocionales y depresivos y también más desajustes comportamentales. Esta asociación es bastante más significativa en el caso de las chicas que en el de los chicos. Pero no sólo se ha asociado la pubertad precoz con desajustes emocionales y conductuales, sino también con diversos problemas de salud en la etapa adulta como baja estatura, trastornos metabólicos y cardiovasculares y diversos tipos de cáncer (mama, testículo).

No es fácil encontrar una explicación a por qué los adolescentes con pubertad precoz desarrollan más problemas de ajuste psicológico, pero es muy probable que la justificación tenga que ver con los cambios cerebrales que tienen lugar durante la adolescencia. Como ya hemos explicado en este blog ( ver aquí), los primeros años tras la pubertad suelen estar marcados por un claro desajuste entre la actividad del circuito cerebral que controla los impulsos (corteza prefrontal) y el que los pone en marcha (sistema mesolímbico de recompensa), ya que mientras que el primero se encuentra aún inmaduro el segundo muestra una hiperexcitación como consecuencia de los cambios hormonales propios de la pubertad. Cuando la pubertad se adelanta, por ejemplo a los 9 ó 10 años, la hiperactivación mesolímbica va a coincidir con una mayor inmadurez prefrontal que se verá impotente como para controlar la impulsividad de un adolescente hiperexcitado e impulsivo, ya que el desarrollo prefrontal no se ve acelerado por los cambios puberales precoces.

Todo esto nos lleva a pensar que la importante prevalencia de obesidad que presentan nuestros niños y niñas puede tener importantes consecuencias a nivel emocional y comportamental, ya que muchos de los impulsos y de las reacciones emocionales de estos menores obesos que llegan demasiado pronto a la pubertad no van a ser controlados por una corteza prefrontal aún muy inmadura, lo que puede predisponerles a padecer trastornos emocionales y depresivos y a implicarse en conductas de asunción de riesgos.

Ni que decir tiene que también tendrán dificultades para controlar sus impulsos relacionados con la alimentación, por lo que también mostrarán una elevada predisposición a sufrir trastornos de la alimentación tras la pubertad.http://

Los kilos de más son cosa de los genes y el cerebro

Ya tenemos un nuevo chivo expiatorio sobre el que cargar las culpas del sobrepeso. Si hasta hace poco el metabolismo se llevaba la palma (“yo no como casi nada y fíjate como estoy”), ahora el estriado dorsal (núcleo caudado y putamen) y el alelo A1 del gen Taql asumen los papeles estelares de la excesiva acumulación de grasa que afecta a muchas personas. A ese gen ya se le venía siguiendo la pista, puesto que algunos estudios previos indicaban que los portadores de, al menos, un alelo A1 mostraban un 30%-40% menos de receptores de dopamina en el estriado dorsal. Y es que tanto ese neurotransmisor como el núcleo caudado están implicados en la sensación de placer o recompensa generada por la ingesta de comida.

Aunque los estudios con gemelos ya habían sugerido que los factores biológicos y genéticos estaban relacionados con el desarrollo de la obesidad, los resultados de un estudio que acaba de publicar Science han aportado nuevas evidencias sobre esta relación y, más concretamente, sobre los genes y las estructuras cerebrales implicadas en el sobrepeso. El estudio analizó, mediante técnicas de resonancia magnética funcional, la activación del estriado dorsal en dos muestras de mujeres de edades comprendidas entre los 14 y los 22 años, ante la visión y la ingesta de batido de chocolate. El estudio aportó algunos datos interesantes, como que aquellas chicas con mayor índice de masa corporal (IMC) mostraron una menor activación en el núcleo caudado ante la ingesta del batido. Pero además se observó un interesante efecto de interacción, ya que entre aquellas chicas portadoras del alelo A1 la menor activación de caudado se asociaba a un mayor IMC, y a una mayor ganancia de peso en los 12 meses siguientes. Entre quienes no portaban ese alelo la relación era más débil, o no significativa. Incluso se observó la relación contraria entre activación del caudado y ganancia de peso: a más activación más ganancia (este efecto de interacción merece ser destacado ya que no ha sido mencionado en algunos reportajes periodísticos que han recogido los resultados del estudio -ver aquí- aunque tampoco los autores del estudio han querido resaltarlo).

Los resultados vienen a indicar que el estriado dorsal es menos responsivo a la ingesta de comida en personas con sobrepeso que en personas delgadas, especialmente entre chicas con la versión A1 del gen Taql, probablemente debido a un menor número de receptores dopaminérgicos. Esto supone que estas chicas sentirían una menor sensación de placer ante la ingesta, en este caso de chocolate, que les llevaría a compensar ese déficit de activación consumiendo mayores cantidades para conseguir la misma recompensa.

La verdad es que, a primera vista, este resultado choca: pensar que se come más porque se siente menos placer haciéndolo no resulta fácil de aceptar. Sin embargo, el dato está en consonancia con la tesis de que el déficit de activación en el núcleo accumbens (otra estructura cerebral que forma parte del circuito de placer o recompensa), que se produce durante la pubertad, es el responsable de la mayor implicación de los adolescentes en conductas de riesgo, como los juegos de azar o el consumo de sustancias (ver aquí). Es decir, la idea es la misma: la mayor implicación en riesgos, o la mayor ingesta de comida, serían una manera de compensar el déficit de activación dopaminérgico, en un caso en el ventral estriado y en el otro en el dorsal estriado.

Aunque esto podría considerarse como un apoyo a la tesis del déficit y la compensación, yo tengo mis dudas, ya que algunos estudios recientes acerca del papel del circuito de recompensa en las conductas de asunción de riesgos de los adolescentes indican precisamente lo contrario, una mayor activación o excitación del ventral estriado en la adolescencia que, unida a la menor maduración de la corteza prefrontal, llevaría a más conductas de riesgos. Así que, volviendo a los resultados del estudio publicado por Science, quiero insistir en el hallazgo de que entre los sujetos no portadores del alelo A1 (la mayoría) no se observó esa relación significativa entre menor activación del caudado y ganancia de peso, sino, más bien todo lo contrario. Por otra parte, la muestra estuvo compuesta sólo por mujeres, la mayor parte de ellas adolescentes. Por lo tanto, el debate sigue abierto.