Efectos sobre la autoregulación de la exposición prenatal al tabaco

Hace ya algún tiempo que la mayoría de los psicólogos evolutivos consideramos que el desarrollo humano es fruto de la interacción de factores genéticos y ambientales. Si somos estrictos, y creo que conviene serlo en este tema, cuando hablamos de interacción solemos hacer referencia a lo que también se denomina efectos de moderación. Es decir, determinadas influencias genéticas se verán moderadas por ciertas condiciones contextuales, o lo que es lo mismo, unos factores genéticos tendrán unos efectos determinados sobre sujetos expuestos a ciertos ambientes, y consecuencias diferentes sobre quienes no lo están. Evidentemente, también pueden ser factores genéticos los que moderen la influencia sobre el desarrollo de factores ambientales.

En otras ocasiones, los efectos de herencia y ambiente serán aditivos, es decir, ambos contribuirán sumando sus efectos sobre el desarrollo, pero en esta entrada vamos a ocuparnos de los efectos de interacción, que pueden ser de bastante interés para el estudio de los procesos que subyacen al desarrollo humano, ya sea normal o patológico.

A pesar del interés de las explicaciones de tipo interaccionista, sólo muy recientemente, y como consecuencia de los avances en el campo de la genética molecular, se han podido identificar algunos de estos efectos de interacción. Los diseños empleados para estudiar estos efectos son los denominados del “gen candidato”, que consisten en comparar a dos grupos de sujetos que tienen diferentes versiones de un determinado gen que se supone que desempeña un papel importante en el desarrollo de un determinado comportamiento o patología. Hace algunos años que Caspi et al. (2002) encontraron que los individuos que tenían la versión de baja actividad del gen de la mono amino oxidasa (MAOA) tenían muchas probabilidades de mostrar comportamientos antisociales en la adultez si habían experimentado malos tratos en la infancia. Es decir, no bastaba con la situación traumática infantil, además se precisaba de una variante del gen MAOA. Otra investigación halló que los niños que tenían padres poco sensibles y responsivos desarrollaban problemas de conducta sólo cuando tenían una determinada versión del gen DRD4.
Un estudio recientemente publicado por Developmental Psychology ha relevado otro interesante efecto de interacción genes-ambiente. Los equipos dirigidos por los profesores Wiebe y Jameson, de las universidades de Nebraska-Lincoln y Illinois, respectivamente, encontraron que aquellos bebés que habían estado expuestos al tabaco durante el embarazo y que tenían una versión del gen DRD2 mostraban menos atención y más irritabilidad. Un estudio paralelo con una muestra de preescolares también encontró que la exposición al tabaco unida a la misma versión del DRD2 se relacionaba con más dificultades en la realización de tareas de control ejecutivo.

Sin duda estos datos son muy interesantes, y resaltan la importancia para el desarrollo de ciertos desajustes conductuales de algunos genes, como el DRD2 y DRD4, relacionados con la recepción de la dopamina, neurotransmisor que juega un papel muy importante en el desarrollo de los sistemas cerebrales implicados en la autorregulación de la conducta. Si en la infancia estos sujetos empiezan a mostrar problemas relacionados con la función ejecutiva y la regulación de la conducta, es probable que durante la adolescencia el desarrollo de la corteza prefrontal y de las estructuras mesolímbicas que integran el sistema de recompensa se vea alterado como consecuencia de su dependencia de la dopamina. Por lo tanto, algunos comportamientos de riesgos –y el consumo de sustancias es uno de ellos- relacionados con el equilibrio entre el sistema prefrontal y el de recompensa pueden ser más frecuentes en los sujetos que teniendo una determinada versión del gen DRD2 estuvieron expuestos al tabaco durante el periodo prenatal.

Wiebe, S. A. et al. (2009). Gene-environment interactions across development: Exploring DRD2 genotype and prenatal smoking effects on self-regulation. Developmental Psychology. Vol 45(1), Jan 2009, 31-44.